Caspase家族成员在控制宿主细胞死亡、先天免疫和细胞内稳态方面发挥着关键作用。在细胞中Caspases以酶原的形式表达，主要由氨基末端前体和含有大小催化亚基的羧基末端蛋白酶结构域组成。到目前为止，已经在哺乳动物中发现了14个caspases。根据其功能，caspases可分为炎性相关caspases(caspase-1、 -4、 -5和-11)和凋亡caspase (caspase-3、-6、-7、-8、-9和-10)，凋亡相关caspases在功能上进一步被归类为起始caspases（caspase-8、 -9和 -10）和效应caspase(caspase-3、 -6和 -7)。对于Caspase-6除了细胞凋亡的效应caspase作用外，对其在生物过程中的其他作用仍知之甚少。
2020年4月15日，来自美国圣犹大儿童研究医院的研究人员在一项新的研究中鉴定出神秘的Caspase-6之前未知的新功能。他们发现caspase-6是先天免疫、炎性体激活和宿主防御的关键调节因子。相关研究结果于2020年4月15日在线发表在Cell上，论文标题为“Caspase-6 Is a Key Regulator of Innate Immunity, Inflammasome Activation, and Host Defense”。研究者在前期的研究中，首先发现了ZNA结合蛋白1（ZBP1）是一种I型流感病毒（IAV）的先天免疫传感蛋白。并且在IAV感染情况下，ZBP1能够触发细胞焦亡（pyroptosis）、细胞凋亡（apoptosis）和坏死性凋亡（necroptosis）形式的细胞死亡，作者将三者一起统称为细胞全局性凋亡（PANoptosis）。作者在这项最新的研究中发现caspase-6在这个过程中发挥了关键作用。首先Caspase-6与RIPK3相互作用，以促进将RIPK3招募到ZBP1-PANoptosome，在这里作者认为Caspase-6酶活性并不影响其介导的RIPK3与ZBP1结合增强作用，主要起到一个物理脚手架的作用。这使得Caspase-6对于这种ZBP1介导的炎症性细胞死亡诱导性复合体（即诱导炎症性细胞死亡的复合体）的组装至关重要。根据这些发现，他们证实在IAV感染过程中，Caspase-6能够促进ZBP1介导的细胞焦亡、凋亡和坏死性凋亡，并为ZBP1介导的PANoptosis所必需。Caspase-6也与阿尔茨海默病和亨廷顿病等神经系统疾病有关。这一发现暗示调节Caspase-6可能是治疗传染性疾病和炎症性疾病的有效途径之一。
