10月22日，抗体药物实验室周末学术沙龙由王彦彦博士主讲。应疫情防控要求，学术沙龙在线上进行。王博士分享其博士工作：通过斑块胞内外活性氧（reactive oxygen species, ROS）清除与巨噬细胞脂质移除联合治疗动脉粥样硬化（Atherosclerosis, AS），或可阻断逆转中晚期AS发展。
动脉病灶部位各血管壁细胞均可产生ROS，尤其是斑块内吞噬大量脂质而激活的巨噬细胞产生的ROS浓度与正常人体血浆相比可高达1000倍，形成了中晚期斑块氧化应激的微环境。ROS可直接作用于细胞内蛋白质、脂类和DNA等，诱导AS斑块各细胞，尤其是巨噬泡沫细胞和平滑肌细胞的激活与凋亡，导致斑块坏死核心形成及向“易损斑块”的转变。氧化应激贯穿AS斑块的形成、发展及破裂而触发的临床事件始终。巨噬细胞内线粒体呼吸链和NADPH氧化酶持续不断产生的O2是胞内ROS的主要来源；而下游产物H2O2是斑块ROS的主要成分，其分布于胞内外，扮演推动AS发生发展的主要角色。
王博士的课题以内源性高密度脂蛋白（High density lipoprotein, HDL）作为递送载体将胞内抗氧剂（Mito-tempol, T）递送至斑块巨噬细胞内，促进胞内O2的清除或向H2O2转变。依布硒（Ebselen, EBs）具有H2O2及过氧化脂质清除的功能，因此尝试将EBs通过动态共价键接枝于透明质酸（hyaluronic acid, HA）的侧链，合成抗氧化型聚合物（HA-EBs, HE）。随后，通过化学交联法，利用HE交联小粒径HDLT形成大粒径HE@HDLT 纳米簇。HE@HDLT 纳米簇（100.0 - 200.0 nm）通过与斑块损伤内皮细胞CD44受体的相互作用，蓄积在内皮损伤处，并通过EPR效应或转胞吞作用进入斑块内膜，响应斑块HAase，触发纳米簇解体，释放EBs和小粒径HDLT：前者发挥斑块蓄积H2O2清除的功效，后者靶向穿透至斑块内部，发挥胆固醇逆转运与胞内抗氧剂递送的协同作用。
研究动脉粥样硬化各环节的细胞功能，不仅能深入了解诱导其发病的原因，还能据此开发更多有效的治疗方法。与会人员针对动脉粥样硬化的治疗进行了热烈讨论，激发了大家对新课题的思考。
