一 基本情况
李霞，博士，教授，河南省安阳市人。中国细胞生物学会免疫细胞生物学分会委员，中国环境诱变剂学会第六届致癌专业委员会委员，河南省抗癌协会第一届青年理事会常务理事，河南大学第五届学术委员会自然科学学部委员，河南大学基础医学院学术委员会委员。
二 教育经历
2010.09 - 2014.07 浙江大学，医学院，免疫学，博士，导师：曹雪涛
2006.09 - 2009.07 河南大学，医学院，免疫学，硕士，导师：马远方
2001.09 - 2006.07 河南大学，医学院，临床医学，学士
三 主要研究方向
免疫学教研室，负责本科、研究生教学，《医学免疫学》，《医学免疫学实验》，主要研究方向为天然免疫应答的表观遗传调控研究、糖代谢在感染性疾病中的调控机制研究及原发肿瘤和肿瘤转移前微环境的相互作用调控机制研究。
四 承担项目
1. 国家自然科学基金－面上项目，81971497，Tnfaip8对TLR和RIG-I受体触发的天然免疫应答的调控作用及其机制研究，2020/01-2023/12，58万元，在研，主持。
2. 国家自然科学基金－面上项目，31770987，O-GlcNAc转移酶Ogt在抗病毒天然免疫中的作用及其机制研究，2018/01-2021/12，60万元，在研，主持。
3. 医学分子生物学国家重点实验室开放课题，OGT的抗病毒机制研究，2018/01-2018/12，10万元，已结题，主持。
4. 医学免疫学国家重点实验室开放课题，2013K08，Dnmt3a调控 I 型干扰素产生的机制研究，2013/03-2015/03，20万元，已结题，主持。
5. 医学免疫学国家重点实验室开放课题，2016K04，KDM6A调控 I 型干扰素产生的机制研究，2016/01-2018/01，20万元，已结题，主持。
6. 国家科技重大专项课题，2012ZX10002014-001，肝癌宿主免疫功能异常新机制的发现及其对新型免疫治疗的启示，2012/01-2015/12，381.85万元，已结题，参加。
7. 国家973计划，2014CB542101，炎性微环境促肿瘤免疫逃逸的新机制、肿瘤与免疫细胞交互调控的信号转导的研究，2014/01 - 2018/08，369万元，已结题，参加。
8. 国家973计划，2013CB530502，抗原提呈细胞的免疫识别和免疫调控在自身免疫性、过敏性疾病发生发展中的作用和机制，2013/01-2017/08，683万元，已结题，参加。
9. 国家自然科学基金－面上项目， 81273222，Siglec-G 负向调控 RNA 病毒感染诱导的 I 型干扰素产生及其分子机制研究，2013/01 - 2016/12，70万元，已结题，参加。
10. 国家自然科学基金－青年项目，31200682，Src 在模式识别受体介导的 I 型干扰素反应中的作用及机制研究， 2013/01 - 2015/12，25万元，已结题，参加。
五 近年研究成果
1. Li X, Zhang Q, Ding Y, Liu Y, Zhao D, Zhao K, Shen Q, Liu X, Zhu X, Li N, Cheng Z, Fan G, Wang Q, Cao X. Methyltransferase Dnmt3a upregulates HDAC9 to deacetylate TBK1 for activation of antiviral innate immunity. Nature Immunology. 2016, 17(7): 806-815. (IF: 21.506) 他引频次：21
2. Li X, Zhang Q, Shi Q, Liu Y, Zhao K, Shen Q, Shi Y, Liu X, Wang C, Li N, Ma Y, Cao X. Demethylase Kdm6a epigenetically promotes IL-6 and IFN-β production in macrophages. Journal of Autoimmunity. 2017, 80:85-94. (IF: 7.607) 他引频次：2
3. Li X, Chen G, Li Y, Wang R, Wang L, Lin Z, Gao X, Feng J, Ma Y, Shen B, Li Y, Han G. Involvement of T cell Ig Mucin-3 (Tim-3) in the negative regulation of Inflammatory bowel disease. Clinical Immunology. 2010, 134(2):169-177. (IF: 4.034) 他引频次：13
4. Zhang Q, Zhao K, Shen Q, Han Y, Gu Y, Li X, Zhao D, Liu Y, Wang C, Zhang X, Su X, Liu J, Ge W, Levine RL, Li N, Cao X. Tet2 is required to resolve inflammation by recruiting Hdac2 to specifically repress IL-6. Nature. 2015, 525(7569): 389-393. (the third co-author) (IF: 38.138) 他引频次：125
5. Ding Y, Guo Z, Liu Y, Li X, Zhang Q, Xu X, Gu Y, Zhang Y, Zhao D, Cao X. The lectin Siglec-G inhibits dendritic cell cross-presentation by impairing MHC class I-peptide complex formation. Nature Immunology. 2016, 17(10): 1167-1175. (the second co-author) (IF: 21.506) 他引频次：13
6. Shen Q, Zhang Q, Shi Y, Shi Q, Jiang Y, Gu Y, Li Z, Li X, Zhao K, Wang C, Cao X. Tet2 promotes pathogen infection-induced myelopoiesis through mRNA oxidation. Nature. 2018, 554(7690): 123-127 (IF: 43.07) 他引频次：5
7. Zhao D, Zhang Q, Liu Y, Li X, Zhao K, Ding Y, Li Z, Shen Q, Wang C, Li N, Cao X. H3K4me3 Demethylase Kdm5a Is Required for NK Cell Activation by Associating with p50 to Suppress SOCS1. Cell Reports. 2016, 15(2): 288-299. (the second co-author) (IF: 8.282) 他引频次：8
8. Zhao K, Zhang Q, Li X, Zhao D, Liu Y, Shen Q, Yang M, Wang C, Li N, Cao X. Cytoplasmic STAT4 Promotes Antiviral Type I IFN Production by Blocking CHIP-Mediated Degradation of RIG-I. The Journal of Immunology. 2016, 196(3): 1209-1217. (the second co-author) (IF: 4.856) 他引频次：14
9. Yao Z, Zhang Q, Li X, Zhao D, Liu Y, Zhao K, Liu Y, Wang C, Jiang M, Li N, Cao X. Death domain-associated protein 6 (Daxx) selectively represses IL-6 transcription through histone deacetylase 1 (HDAC1)-mediated histone deacetylation in macrophages. The Journal of Biological Chemistry. 2014, 289(13): 9372-9379. (the second co-author) (IF: 4.573) 他引频次：10
10. Liu Y, Zhang Q, Ding Y, Li X, Zhao D, Zhao K, Guo Z, Cao X. Histone lysine methyltransferase Ezh1 promotes TLR-triggered inflammatory cytokine production by suppressing Tollip. The Journal of Immunology. 2015, 194(6): 2838-2846. (the third co-author) (IF: 4.985) 他引频次：11
发明专利
1. 李霞，张迁，李楠，曹雪涛。一种新型抗病毒分子Kdm6a的抗病毒作用及其应用，201710116926.0，2017年。
2. 李霞，张迁，李楠，曹雪涛。抑制Kdm6a基因表达的siRNA及其应用，201710117334.0，2017年。
