3月19日，抗体药物实验室周末学术沙龙由贾彩云老师主讲。应疫情防控要求，学术沙龙在线上进行。贾老师详细介绍了SETD2通过整合EZH2和AMPK信号通路抑制前列腺癌转移。
目前前列腺癌（PCa）仍然是全世界男性癌症死亡的主要原因。基因组和转录组分析的结果表明:高达70%的转移性肿瘤在磷脂酰肌醇3-激酶信号通路中表现出PTEN功能丧失或基因组改变。然而，小鼠前列腺特异性Pten缺失会导致无痛性肿瘤，但侵袭性很低。作者建立Pten敲除小鼠模型，发现SETD2通过其底物EZH2延迟前列腺癌(PCa)的转移，SETD2甲基化EZH2，从而促进EZH2降解。SETD2的缺失会引起Polycomb的抑制状态，进而使细胞能够获得转移形状。相反，携带未甲基化的EZH2突变体或者与EZH2结合缺陷的SETD2突变体的小鼠会产生转移性PCa。此外研究人员还发现二甲双胍刺激的MAPK信号会影响FOXO3，从而刺激SETD2的表达。这些结果表明SETD2-EZH2信号轴整合了代谢和表观遗传信号，进而限制PCa的转移。
贾老师的介绍引起了与会师生的极大兴趣，大家针对前列腺癌进行了热烈讨论。
