7月31日，抗体药物实验室周末学术沙龙由张海龙博士主讲。张博士详细介绍了二甲双胍通过抑制线粒体ATP和DNA合成消除NLRP3炎性小体活化和肺部炎症的研究。
众所周知，在国际医药界和科研领域存在“四大神药”，分别是阿司匹林、二甲双胍、反应停和维生素C。近年来，大量研究揭示二甲双胍在多种疾病防治中均有显著的作用，如糖尿病、心血管疾病、炎性疾病和肿瘤，同时涌现多篇高水平的科研论文。尽管如此，仍有很多研究机构和学者聚焦于二甲双胍，试图阐述其在其他疾病防治中的作用及分子机制。
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种由呼吸道病毒、细菌或物理创伤引起的肺部严重炎性反应，致死率极高。最新研究显示，ARDS也是COVID-19住院病人死亡的主要原因之一，因此探究其发病机制并寻求有效治疗药物迫在眉睫。
2021年7月13日，“Immunity”在线发表《Metformin inhibition of mitochondrial ATP and DNA synthesis abrogates NLRP3 inflammasome activation and pulmonary inflammation》，通讯作者是加州大学圣地亚哥分校药理系基因调控与信号转导实验室的Michael Karin。本文将二甲双胍用于ARDS的治疗中，首先作者证实二甲双胍可以抑制IL-1β和IL-6的释放，而对TNF-α和IL-12等NF-κB依赖的细胞因子和趋化因子无作用，其对IL-6的作用依赖于p38 MAPK、JNK、C/EBPβ和NFAT；紧接着，通过系列方法证实，二甲双胍通过靶向ETCCI，抑制ATP依赖性mtDNA合成以及OX-mtDNA释放，进而抑制NLRP3炎性小体活化，改善ARDS病症；最后，利用CMPK2敲除鼠，抑制mtDNA合成，进一步验证二甲双胍的疾病治疗作用，同时为ARDS的治疗提供了新的治疗策略。
老师和学生们对张博士此次的分享反响非常热烈，讨论过程十分精彩。最后，要特别感谢一下张博士，即使在家养伤依然保持着严谨的工作态度和认真的学习精神，他敬业爱岗的优良作风深值每一位老师和学生学习。
