6月19日，抗体药物实验室周末学术沙龙由陈春霞博士主讲。陈博士分享了以“MARK4 controls ischaemic heart failure through microtubule detyrosination”为题的Nature文章。
心肌梗死（Myocardial infarction）是成年人身体健康的重要威胁。心肌梗死后心脏功能受损会导致慢性心力衰竭，同时还会伴随其它并发症甚至引起死亡，缺乏有效治疗有药物。当前可用的提高肌肉收缩的疗法往往与收缩性心力衰竭患者较高的发病率和死亡率有关，或者对心力衰竭风险的降低非常有限。
微管的去酪氨酸化(detyrosination，即移除酪氨酸化学基团)可能是调节心肌细胞收缩的重要机制。来自剑桥大学等机构的科学家们通过研究发现，删除一种关键的心肌蛋白能帮助预防心力衰竭，这为药物研发提供了一种新思路。研究表明，微管亲和调节激酶4 (MARK4)的缺失逆转了小鼠急性心肌梗死后左心室射血分数的降低，而不影响梗死面积或心脏重构。在机制上，本文提供了MARK4通过促进微管相关蛋白4 (MAP4)的磷酸化来调节心肌细胞收缩性的证据。
老师和学生们对陈博士此次的分享讨论十分精彩。
